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Sci Signal:心脏激素能够缓解肥胖以及糖尿病耐受性

作者: 生物谷 来源:转化医学 日期:2017-09-17
导读

         最近,来自斯坦福大学Burnham Prebys医学发现研究所(SBP)以及上海复旦大学的研究者们最近发现脂肪组织中的促尿钠排泄肽(NP)信号的增强会保护机体抵抗肥胖以及胰岛素耐受性。这一发现表明通过增强脂肪组织中NP的水平能够有助于治疗上述代谢性疾病。相关结果发表在《Science Signaling》杂志上。

        最近,来自斯坦福大学Burnham Prebys医学发现研究所(SBP)以及上海复旦大学的研究者们最近发现脂肪组织中的促尿钠排泄肽(NP)信号的增强会保护机体抵抗肥胖以及胰岛素耐受性。这一发现表明通过增强脂肪组织中NP的水平能够有助于治疗上述代谢性疾病。相关结果发表在《Science Signaling》杂志上。

        "很多年来,我们已经发现NP具有控制血压以及促进能量储存型'坏'脂肪向能量燃烧型'好'脂肪的转化",该文章的通讯作者Sheila Collins说道:"我们发现的则是NP在调节代谢稳态以及抵抗高脂饮食带来的负面效应的作用"。

        (图片来源:Wei Wu/Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Orlando, USA, and Fudan University, Shanghai, China)

        NP是一种由心脏分泌的激素,它最早被发现能够通过调节水-盐平衡来控制血压。这些肽能够通过细胞表面的NP受体A实现其功能,此外,NP受体C负责清除这些多肽类激素。

        "我们希望研究清楚的是NP在脂肪组织中以及肌肉组织中含量的差异。对这一差异的理解能够帮助我们设计提高代谢健康水平的策略,包括针对肥胖症以及胰岛素耐受性的治疗",Collins说道。

        为了研究这一问题,作者首先设计了脂肪组织或肌肉组织特异性NPRC敲除的小鼠。结果显示,肌肉组织中NPRC的敲除并不会影响小鼠摄入高脂饮食后产生的保护效应,而该受体在脂肪组织的缺失则会极大地提高小鼠对胰岛素的耐受性、防止肥胖以及提高糖类的摄取以及向棕色脂肪的转化。此外,脂肪组织中NPRC的敲除导致小鼠出现更高的能量消耗,炎症反应程度也明显减轻。

        这些发现与临床上发现的偏瘦的人群体内NP含量较高的现象十分吻合。此外,NP的缺陷会导致脂肪组织的增生。由于美国境内目前有三分之一的人群存在肥胖的症状,因此整体换糖尿病的风险很高,这一发现对于临床实践中糖尿病以及肥胖症的预防与治疗具有潜在的意义。

        资讯出处:Heart hormones protect against obesity and insulin resistance

        原始出处:Wei Wu et al,Enhancing natriuretic peptide signaling in adipose tissue, but not in muscle, protects against diet-induced obesity and insulin resistance,Science Signaling(2017). DOI: 10.1126/scisignal.aam6870

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