重症医学

急性重症心肌炎合并心源性休克,命悬一线,咋办?

作者: 宁尚秋 刘文娴 来源: 心在线 日期:2017-05-08
导读

         心源性休克是急性心衰中最严重的一种情况,是心衰导致的终末器官低灌注状态。今天和大家分享1例急性重症心肌炎合并心源性休克的病例,患者病情危重,应用漂浮导管监测各项血流动力学指标,有效指导治疗,帮助了其尽快康复。

        病史

        18岁男性,主因“间断发热5天,胸闷憋气3天”入院。

        5天前,患者受凉后出现发热,体温最高达38.5℃,无咳嗽、咳痰,无咽痛、流涕,自服“复方氨酚烷胺、阿莫西林”等药物后症状好转。3天前,无诱因出现胸闷憋气伴腹胀,恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,夜间需高枕卧位,无晕厥无黑矇,后症状自行缓解,未接受诊治。1天前,慢走5分钟后出现胸闷、恶心、呕吐,于当地医院就诊,心电图提示“房室分离”,心肌酶增高,诊断为“急性心肌炎”,为接受进一步诊治来我院。

        患者既往体健。

        体格检查

        体温36.7℃,脉搏51次/分,呼吸28次/分,血压88/53 mmHg。身高176 cm,体重68 kg,体表面积1.83m2。神志清楚,半卧位,全身皮肤湿冷,口唇无紫绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,双肺未闻及干湿啰音。心界向左下扩大,心率51次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,肝肋下3 cm,双下肢无水肿。

        实验室检查

        心肌标记物

        肌钙蛋白I(TnI)93.88 ng/L, 肌酸激酶同功酶(CK-MB)150.2 U/L。

        血常规

        白细胞(WBC)12.03 g/L,中性粒细胞百分比73.1%, 红细胞(RBC)4.7 T/L。

        24小时尿量200 ml。

        辅助检查

        心电图

        窦性心律,房室分离,V1~V3导联ST段抬高0.1~0.3 mV(图1)。

        图1

        超声心动图

        左室舒末内径55 mm,射血分数46% ,室间隔运动幅度略减低。

        诊断

        急性重症心肌炎

        心源性休克

        心律失常

        房室分离

        诊疗经过

        诊疗经过一

        患者病情危重,心源性休克,血流动力学不稳定,同时存在体循环血压低和心功能不全肺淤血,决定行漂浮导管监测,协助治疗。

        第1次主要检查结果:中心静脉压(CVP)16 mmHg,肺毛细血管楔嵌压(PAWP)17 mmHg,心输出量(CO)1.8 L/min,心脏指数(CI)1.0 L/(min×m2),心脏每搏量(SV)26 ml,外周血管阻力(SVR)209.9 dyns·sec/cm5,肺血管阻力(PVR)46.6 dyns·sec/cm5,右室射血分数(RVEF)15%,混合静脉氧饱和度(SvO2)56%。

        该患者为重症急性心肌炎,心肌炎致心肌收缩无力,表现为CO、SV明显降低,CI降低。由于心排血量下降,心室内存血量增加,左室舒张末压或充盈压上升,致左房压力增加,表现为肺动脉楔嵌压增加;同时RVEF降低,右心射血量减少致右房压升高,CVP升高,说明左右心功能均有明显受损,治疗上应以强心、增加心肌收缩力为主。

        心源性休克CO降低,使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性地引起交感传出冲动增加,患者体循环阻力明显增加。

        患者心排血量降低,血压低,CVP已超过正常上限,故治疗应以强心、增加心肌收缩力为主,本例应用多巴酚丁胺3 μg/(kg×min)静脉泵入。但由于患者处于重症心肌炎急性期,心肌收缩力明显降低,且不能迅速恢复,可考虑行左心辅助装置植入,或应用体外膜肺氧合(ECMO),患者家属拒绝行上述手术。遂决定行主动脉内球囊反搏(IABP),以减轻心脏后负荷,增加心脑血液供应。另外,患者合并房室分离,心室率慢,且SV减低,使得CO明显减少,遂行紧急临时起搏治疗,起博频率设为70次/分。同时治疗原发病,给予抗炎、营养支持等治疗。

        诊疗经过二

        经上述治疗后,第2天患者胸闷症状减轻,查体:体温37.2℃,血压100/60 mmHg,平卧位,全身皮肤无紫绀,神志清,双下肺可闻及少许水泡音。心率60次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音。24小时尿量1000 ml。第2天的漂浮导管结果:CVP 20 mmHg,PAWP 19 mmHg,CO 3.0 L/min,CI 1.7 L/(min×m2),SV 35 ml,SVR 152.3 dyns·sec/cm5,PVR 16.3 dyns·sec/cm5,RVEF 11%,SvO2 52%。

        经IABP辅助及临时起搏治疗后,患者心功能有所恢复,但CO仍较低,故继续强心治疗,毛花苷丙0.2 mg bid、静脉注射;收缩压90 mmHg以上,CVP及PAWP均增高,应用小剂量呋塞米10 mg静脉注射,以减轻心脏前负荷。

        诊疗经过三

        经上述治疗后,患者未再出现胸闷症状,查体:体温36.3℃,血压110/70 mmHg,平卧位,全身皮肤无紫绀,末梢暖,神志清,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿啰音。心率60次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音。24小时尿量2000 ml。

        第4天漂浮导管检查结果:CVP 10 mmHg,PAWP 15 mmHg,CO 5.7 L/min,CI 3.1L/(min×m2),SV 66ml,SVR 87.1 dyns·sec/cm5,PVR 57 dyns·sec/cm5,RVEF 22%,SvO2 70%。

        强心,对症营养支持治疗后,患者心功能明显得到改善,表现为CO明显增加,CVP、PAWP降低,SVR降低。病情明显好转。

        积极治疗后,心电图恢复为窦性心律,V1~V3导联呈病理性Q波(图2)。入院2周后,心脏核磁(MRI)提示心脏形态功能正常,心肌灌注未见缺损,心肌活性未见异常,各室壁收缩和舒张功能未见异常。患者于痊愈后出院。

        图2

        讨论

        本例小结

        患者入院心电图有相邻导联ST段抬高,且心肌酶明显升高,需与急性心肌梗死鉴别。其为青年男性,有感冒发热诱因,诊断急性心肌炎明确。该患者是急性重症心肌炎引起心源性休克,病情危重,应用漂浮导管监测各项血流动力学指标,可有效指导治疗,帮助患者尽快康复。

        何谓心源性休克

        心源性休克是指因心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少,或是由于心脏排血能力急剧下降;或是心室充盈突然受阻,因此称之为泵衰竭。临床上最多见的病因是急性心肌梗死,其它原因有急性心肌炎、重症急性瓣膜病、严重心律失常、心脏压塞、心脏创伤、室间隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤及心脏手术等。

        漂浮导管检查的临床适应证

        漂浮导管常用于:急性左心功能不全,呼吸衰竭,严重休克等危重患者的血流动力学监测;严重心脏疾病患者的围术期监测,借以正确了解病情的演变,判断疗效与预后,指导治疗措施。本例患者病情危重,心源性休克,血流动力学不稳定,同时存在体循环血压低和心功能不全肺淤血,决定行漂浮导管监测,协助治疗。

CVP 的临床意义

        CVP正常值范围2~6 mmHg,其结果反映右室的前负荷状态,但会受到多种因素的影响:包括循环血容量、静脉张力和右室功能等。CVP主要反映体循环容量,例如对于低血压的情况,可帮助判断是否由于容量不足所致,可以用于指导输液和输血的量和速度,以及判定利尿剂和血管活性药物治疗的效果。

PAWP的临床意义

        当肺动脉导管放置到位后,前端球囊充气(1.5 ml)阻塞肺小动脉血流后,压力波形的振幅变小,所显示的压力即为PAWP,其结果反映左室前负荷,正常值范围6~12 mmHg, 并且可以间接反映左房压(LAP)和左室舒张末期压力(LVEDP)。PAWP可以协助诊断左心衰竭,鉴别心源性或肺源性肺水肿,判定血管活性药物的治疗效果,诊断低血容量以及判断输血、输液效果等。当PAWP超过2.27 kPa(17 mmHg)时,即会有肺充血发生;超过3.33 kPa(25 mmHg)时出现肺泡性肺水肿。

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